：。この資料では、医療に関する用語です。マルクス主義政治の概念については、議会クレチン病を参照してください。
クレチン病は深刻な発育の物理的および精神的成長の条件甲状腺ホルモン（先天性甲状腺機能低下症）の治療先天性欠損症にヨウ素の母体の栄養不足によるためです。

語源と見下げ果てたの使用

長期とんまは、人をその影響について説明しますが、このような痙性と狂人としての言葉のように、また、虐待の言葉です。クレティンは、18世紀の医学用語、このような条件で人数は、特に（以下を参照の共通した地域のアルパインフランス語方言一般的）からなり、それは、19世紀と20世紀初頭の幅広い医療用を見たし、詳細を広める広く普及愚か動作人のために著しく蔑称としての英語です。人気の演説で、医療従事者で、その軽蔑的な意味合いのためほとんどとんちきを放棄した。

とんまの語源は不明である。いくつかの仮説が存在します。最も一般的な導出は、英語辞書で提供される単語クレティアン（のアルパインフランス語方言の発音から（）、キリスト教）は、でしたがあいさつ。オックスフォード英語辞典、人間のクリーチャーに意味するフランス語の翻訳によると、ラベル、キリスト教の人間の名残であることを意味苦しんで、獣類とは対照的です。その他の情報源は、キリスト教は罪には、ステミング、このような場合には、無能から善悪を区別する人のキリストのような無能さを説明された。

その他の投機的な起源が提供されている：。
ための⇒からラテン、クレタチョーク蒼白のために、それらの影響を受ける。
時代現代⇒からクレタ島、ヨウ素不足が（甲状腺機能低下症）にされた共通の前に。
creatusラテン語から、グリッソンロマンスの生き物、cretira⇒から。
cretineから⇒水のためにフランス沖（流れる堆積土）、不十分な土壌中の苦悩の疑いが起源に言及。

散発的クレチン病先天性甲状腺機能低下症のために

先天性甲状腺機能低下症は、遺伝的、流行や散発することができます。未処理の場合は、軽度の両方の物理的および精神的な成長と発展の重大な障害に起因する。

悪いの長さの成長は、人生の最初の1年早ければ明らかです。重大度、性別などの遺伝的要因に応じて1.6メートル（3″4に5″3）1から治療範囲なしアダルト身長。骨の成熟と思春期が著しく遅れている。排卵が妨げられていると不妊は一般的です。

神経障害は軽度に減少筋緊張との調整、またはその重症とその人が耐えられないたり、歩いたりすることがあります。認知障害は、軽度から非常に重く、その人は非言語と他の基本的なケアのための依存している範囲があります。思考と反射が遅くなります。

その他の症状は皮膚、舌肥大、または突出腹部を厚く含めることができます。

散発的異常の開発や機能胎児甲状腺からの遺伝的クレチン病が発生します。クレチン病このタイプのはほぼ完全に先進国では排除新生児スクリーニング方式の生活でチロキシンとの長い処理（T4）を続く早期診断がされている。

サイロキシンは、タブレットのみ、新生児にも、合成フォーム液体経口懸濁液として信頼性の高い投与のために依存することはできませんとして投与する必要があります。乳児を投与した場合は、T4タブレットは一般的に押しつぶされ、母乳、数式の牛乳や水と混合。薬は、まちまちで、これらの物質は、腸からの甲状腺ホルモンの吸収を変更する可能性がある数式が必要かもしれませんが、鉄や大豆製品、大規模な用量を含む場合。 モニタリング（人生の最初の数ヶ月の間ごとに2〜3週間）頻繁には、先天性甲状腺機能低下症児は正常範囲、または甲状腺機能正常のハイエンド内にとどまることを確認することを推奨。

疫学

クレチン病は、食事ヨウ素欠乏から生じます。これは、多くの人々は世界中に影響を与えたと多くの国で主要な公衆衛生上の問題であることを続けている。ヨウ素は重要な要素、必要な甲状腺ホルモンの合成、主にトレースです。ヨウ素欠乏は、脳損傷、世界の最も一般的な予防原因です。ヨウ素は、多くの食品に見られるが、それは普遍的にすべての土壌に十分な量で存在していない。すべての大陸に多くの内陸部の土壌はヨウ素欠乏、植物や動物成長が対応して欠乏ている。集団外の食料源なしでこれらの地域に住んでいるヨウ素欠乏病のリスクが最も高いです。

物理的および精神発達の度合いで障害のヨウ素欠乏の結果。また、に甲状腺腫と呼ばれる甲状腺が徐々に拡大します。これは、多くの国でヨード政権の公衆衛生キャンペーンによって戦うされている。

歴史

風土病のクレチン病は、特に一般的なアルプスの周り南ヨーロッパの分野でのであり、古代ローマの作家、記述され、多くの中世のアーティスト描いた。早いアルパイン登山は時々cretins全体の村に来た。アルパインクレチン病は、医療の観点から、いくつかの旅行者や医師18世紀後半から19世紀初めから説明された。 を参照して、たとえば、ウィリアムコックス、アカウントVallais、および甲状腺腫と馬鹿のこと国、ユニバーサルマガジンサポート＆プレジャー誌、Vol。 67、1780年12月2日。 原因は知られていなかった当時とではしばしば山の谷や悪い水でよどんだ空気に起因した。人の割合が著しく南ヨーロッパで、非常に小さな領域内であってもそれは共通の1つの谷ではなく、別の可能性があります変化の影響を受け。深刻な影響を受ける人の数は常に少数であり、ほとんどの人が唯一の甲状腺腫と低認知と成長のある程度を有する程度に影響を受けた。このような場合の大半はまだ社会的に彼らの牧歌的な村で機能した。

19世紀

もっと穏やかには、ヨーロッパや北アメリカの影響を受ける領域を19世紀には甲状腺腫のベルトと呼ばれた。ヨウ素欠乏の程度は穏やかであり、主に甲状腺腫など重篤な精神と身体障害ではなく、明らかに。スイスでは、例えば、ここで土壌はヨウ素の貧困は、クレチン病の場合は非常に豊富でも遺伝子が原因と考えられた。食品、さまざまなソースとして飛躍的にヨーロッパと北アメリカ、人口が少なく、完全に地元産の食品に依存になったでは、固有の甲状腺腫の有病率が減少増加した。

20、21世紀

20世紀初頭には、先天性甲状腺機能低下症散発的クレチン病の関係の発見を見て、ヨウ素欠乏による甲状腺機能低下症と地方病性クレチン症の。両方は、主に先進国で排除されている。

また、最近の提案は、スケルトンは、人間の種のホモfloresiensisの存在を支持しているクレチン病に苦しんで個人のです。

また、参照してください

⇒先天性甲状腺機能低下症
。⇒ヨウ素欠乏
⇒モロン

参照

外部リンク

ヨウ素欠乏の持続的な撤廃のための⇒ネットワーク
精神ハンディキャップで⇒研究″>クレチン病
研究精神ハンディキャップで

ヨウ素は必須微量元素を、甲状腺ホルモンのチロキシンとtriiodotyronineはヨウ素が含まれています。地域ではダイエット通常内陸リモートで少しヨウ素がで
ない海洋食品を食べています。エリアはヨウ素欠乏は上昇することができます
甲状腺腫（いわゆる流行性甲状腺腫）と同様、クレチン病、発達の遅れやその他の健康上の問題の結果。
が最近の進展に注目、ランセットは、WHOは、2007年に約20億人が不足ヨウ素の摂取量があったによると指摘3学校時代のされて。 . 精神遅滞の1つの最大の予防原因としてこのようにヨード欠乏症は、重要な公衆衛生の問題です。

そのような地域では、これは今ヨウ化ナトリウム、ヨウ化カリウムの形で食卓塩にヨウ素の少量の添加により、およびcombatted /またはカリウムは、ヨウ素、この製品をヨウ素添加塩として知られている。ヨウ素化合物は、小麦粉、水、牛乳不足などの分野において、他の食品に追加されている。シーフードもヨウ素のよく知られてソースです。従ってヨウ素欠乏は多くの食料は、土壌の貧しいヨウ素で栽培され、世界の山岳地域では一般的です。

徴候と症状

甲状腺腫

量は（T _3を triiodiothyronineの1つ2つの甲状腺ホルモン）の血低い。、それを栄養不足のためにするためにヨウ素、刺激ホルモンのTSHの甲状腺レベルの必要高さに上昇）を与え、常に（ただし、しない、これは多くの生化学的プロセスを高めるために甲状腺を刺激する。細胞の増殖と増殖で発生することができます特性腫れや甲状腺、または甲状腺過形成。1900年代初頭からヨウ素添加塩の導入は、多くの豊かな国でこの条件を排除しているが、オーストラリア、ニュージーランド、いくつかのヨーロッパ諸国では、ヨウ素欠乏が重要な公衆衛生の問題です。それよりも3番目の世界で一般的な国です。公衆衛生への取り組みは、テーブルより低い任意の塩を使用をもたらし、心血管疾患のリスクを下げるために、消費より加工食品の傾向です。非ヨウ素添加� ��は、これらの食品で使用されるも、人々が少なく、調理中に塩を加えてからヨウ素を取得する可能性があるということです。

甲状腺腫は、流行時に人口の陽性率は> 5％であり、ほとんどの場合、甲状腺腫のヨウ素添加で治療することができますといわれる。甲状腺腫は、治療約5年間、ただし、ヨウ素添加またはサイロキシン治療甲状腺のサイズを縮小することができない場合は甲状腺があるため完全に破損しています

クレチン病

ヨウ素欠乏は1つの予防精神遅滞の主要な原因のうち、15のIQポイントにIQは10の典型的な削減を生産している。これは、ヨウ素および他の微量栄養素の欠乏が民族間のIQの観測の違いの可能性要因となる可能性が推測されています：。参照してくださいレースと知性この論争のさらなる議論のために。

クレチン病は、条件ヨウ素欠乏と甲状腺腫、一般的に精神薄弱、ろうあ、斜視、姿勢、歩行、成長と甲状腺機能低下症を発育の障害によって特徴付け関連付けられている。パラケルススは甲状腺両親と精神遅滞児との関係を指摘して初めてだった。
制限食、分離、結婚などの結果として、その食品中の低ヨウ素含有量だけでなく、子供たちはしばしば甲状腺機能障害と関連する特有の発育ボディと知的障害精神的な能力、条件後知っていた。ディドロは彼の1754百科全書でcrétins、これらの患者を説明する。フランスでは、用語クレティンデアルプは、現在ので、条件は特にアルプスのリモート谷も観察された。単語とんちきは英語で1779年に登場した。

疫学

世界の一部の地域は、自然欠損や政府怠慢のために、深刻な約2億人を世界中に影響を与えるヨウ素欠乏によって影響を受けます。特に、西太平洋、東南アジア、アフリカで一般的です。

インドは最も優れた、クレチン病5400万甲状腺から、200万から欠乏から500000000の苦しみです。

ロシアはしていないが、他の国ヨウ素欠乏による影響を受ける中で、中国とカザフスタンは行動を起こして、始めている。を使用するヨウ素添加塩必要の採用を成功キャンペーン教育と塩の生産者と売り手とのコミュニケーションキャンペーン公開では、塩の貿易は、政治家や政策立案者を監督規制。塩にヨードを追加するコストは無視のみ数セントトンです。 世界のIQを上げるには秘密の塩、ドナルドgのマクニール、ジュニア、ニューヨークタイムズ、2006年12月16日の記事です。

ヨウ素欠乏は、主に発展途上国にいくつかの世代のために、が閉じ込められている塩の消費量の削減や乳製品の処理の方法ヨウ素ベースの消毒剤の使用を排除するの変更は、近年、オーストラリアとニュージーランドの条件の有病率の増加につながっている。提案は、ほとんどの商用製パンのヨウ素添加塩の使用を強制する2009年に採択される予定です。 ヨウ素の計画母親の-、ヘラルドサンの記事2008年4月23日に表示される、されるためにはヘルプを。

また、参照してください

⇒バジルヘッツェル
。⇒複方ヨードグリセリン

参照

外部リンク

ヨウ素欠乏障害の制御のための⇒ 国際評議会
2000年の欠乏症をヨウ素の目標を排除会う⇒ ことはできますアフリカは？。

欠乏

甲状腺ホルモン、チロキシン（Tが_4）と）トリヨードチロニン（T 3を_、代謝さチロシンベースの調節ホルモン生産の責任を主に腺甲状腺。甲状腺ホルモンの合成に重要なコンポーネントは、ヨウ素です。血液ホルモンの甲状腺フォームは主要3です_{チロキシン} （T 4は） _は、T長い半減期よりもそのしています。血液中の3 _リリースのT比が4の_Tは約20対1。チロキシン）はiodinase）に積極的にT 3を_（3〜4倍のTよりも強力な4 _に変換されます細胞内でdeiodinases（5″ -。これらは_、1の、T脱さらに処理で（iodothyronamineを製造し、脱ヨード化）と_{0 thyronamine（T）}を。

循環と輸送

血漿輸送

甲状腺ホルモン血中循環のほとんどは、タンパク質を輸送するバインドされます。（非連結）と生理活性、したがって遊離甲状腺ホルモンの濃度を測定する循環ホルモンのごく小さな部分は無料です偉大な診断的価値の一つです。

激しい足の痛み"つま先の激痛"

時甲状腺ホルモンがバインドされて、それが₄ Tは非アクティブの金額にので、無料のT 3 _/重要であるか。血液中のこのため、測定総サイロキシンは誤解を招くことができます。

のT ₃とT _4はクロス細胞膜を簡単に、と分子彼らは脂溶性と機能細胞を介して井戸の設定研究核内受容体の核、甲状腺ホルモン受容体。

Tは₁とT 0 _であり、充電積極的に膜を通過しない、それらは膜細胞にある受容体タンパク質共役型信じた関数を使ってトレースアミン関連受容体（TAR1、GのTA1を）。

もう1つの重要な診断ツールは、甲状腺刺激ホルモンの量の測定です（TSHの）が存在している。

膜輸送

甲状腺ホルモンはトラバース細胞膜することができる受動的な方法もされている脂溶性物質です。しかし、少なくとも10の異なる活性、エネルギー依存性と遺伝的安定iodothyronineトランスポーターは、ヒトで同定されている。彼らは、甲状腺ホルモンの細胞内レベルは流体血漿や質に比べて高くなっています保証ディートリッヒのJWとK. BrisseauウントのBOのベーム（2008）。吸収、フォンSchilddrüsenhormonen Bioverfügbarkeitトランスポートウント。ドイツMedizinischeのWochenschrift 133（21分の31）：。 1644〜8。 DOIの10.1055/s-0028-1082780 。

関数

ファイル：。system.png甲状腺
親指
300ピクセル
甲状腺ホルモンT3とT4の甲状腺システム。 参照はイメージで使用コモンズの画像の資料に見られる：。

thyroninesは、体のほぼすべてのセルに基づいて行動。彼らは基礎代謝率を高めるために、行動のタンパク質合成に影響を与える、長骨の成長を（成長ホルモンとの相乗効果の調整を助ける）、神経の成熟とアドレナリンなどのカテコールアミン（体の感度を向上させる）甘いで。甲状腺ホルモンは、適切な開発と分化人間の体のすべてのセルには不可欠です。これらのホルモンはまた、糖質代謝、どのようにヒトの細胞は、エネルギッシュな化合物を使用して影響を与える蛋白質、脂肪調節する。また、ビタミンの代謝を促進する。多数の生理学的および病理学的刺激はホルモンの合成を甲状腺に影響を与える。

甲状腺ホルモンは、人間の発熱につながります。しかし、thyronaminesはいくつかの未知のメカニズムを介して神経活動を抑制する機能、これは哺乳類の冬眠のサイクルで重要な役割や鳥の脱皮行動を果たしている。 thyronaminesを管理する1つの効果が体温で深刻なドロップです。

関連疾患

どちらも過剰とチロキシンの欠乏が障害を引き起こすことができます。

⇒甲状腺機能亢進症は、（例です）バセドウ病の両方を臨床的、または、無料、フリートリヨードチロニン、サイロキシン循環無料症候群が原因で過剰。これは、女性の約2％と男性の0.2％に影響を与える一般的な疾患です。甲状腺中毒症は、しばしば同義甲状腺機能亢進症が、使用されて微妙な違いがあります。甲状腺中毒症は、甲状腺ホルモンを循環させるの増加を指しますが、それはサイロキシン錠の摂取量以上のアクティブ甲状腺によって、一方甲状腺機能亢進症を発生することができます以上のアクティブ甲状腺のみを指します。
。⇒甲状腺機能低下症は、（例です）橋本甲状腺炎の両方であるか、triiodiothyronineチロキシンの場合、そこにある欠乏。
。⇒臨床うつ病は甲状腺機能低下症することができますによって引き起こされる時、シナプスが示さこと接合いることが分かった3 _は、Tの脳制御量を、セロトニンや活動のノルエピネフリン、およびγ-アミノ酪酸（GABA）をします。

甲状腺ホルモンの医療使用

両方のT ₃とT _4）甲状腺機能低下症を欠乏ホルモンている使用する治療甲状腺（。これらは両方ともよく腸のため、口頭で与えることができる吸収される。レボチロキシンは、最もよく使用される合成チロキシンのフォームは、tサイロキシン（生理が立体4のみ_）、その管理を毎日代謝もっとゆっくりと、それゆえ、通常は必要がある度。自然は、腺豚乾燥甲状腺甲状腺商業ホルモンを、また、下の名前から派生して、アーマー甲状腺、それはカルシトニン自然甲状腺機能低下症や治療を含む20％のT 1 T _{3をトレース}をのT _2、。
は、また、ご利用はThyrolarなど、さまざまな比率（でT3/T4の合成の組み合わせ）と純粋なT3の薬（Cytomel）です。
レボチロキシンナトリウムは通常、治療の最初のコースです試みた。一部の患者は、彼らがアーマーより良い甲状腺行うには、かかわらず、すべての医師はそれと仕事をしたい、一部は規制が困難であると考えていない感じ。これは、証拠によってサポートされません。

の使用は体温の制御を誘導するため、脳虚血性ショック時の損傷を防ぐために保護サイクルを、便利な入力します提案されてもThyronaminesはまだ、医療用途がある。

合成チロキシンが最初に成功したチャールズロバートハリントンとジョージバーガーが1926年に製作されました。

甲状腺ホルモンの生産

中央の

甲状腺ホルモン（T _4はとT _3）腺甲状腺濾胞細胞のいる生産で腺下垂体前ですのthyrotrophsによって規制でTSHがした。 _{4 4}のT効果のためのT生体です（媒介を介してのT 3 _組織のターゲットに変換さのT _3、Tは 3 _は3 - 5 - 4 _倍のTよりアクティブ）。

チロキシンは、（3,5,3″、5″ - tetraiodothyronine）甲状腺濾胞細胞によって生成されます。これは₄のTです生産などの前駆体サイログロブリンアクティブ生産（することですこれは同じではありません酵素によってTBGとして切断される）は、。

チロキシンはチロシン分子の環構造にヨウ素原子を取り付けることにより生成されます。チロキシン（T _4は ）原子を含む4つのヨウ素。トリヨードチロニン（のT _3）4 Tには同じですが、それは分子当たり以下のヨウ素原子を1つしています。

ヨウ化物は、積極的に血流からプロセスヨウトラップと呼ばれる吸収される。このプロセスでは、ナトリウム膜の基底側からヨウ化と細胞と共输送され、甲状腺濾胞の約30倍に集中して血液中の濃度。ビアは、酵素甲状腺ペルオキシダーゼとの反応、ヨウ素は、サイログロブリン分子の残基をチロシンキナーゼに、モノヨードチロシンを（MIT）の形成と（DIT）のジヨードチロシンバインドされます。 DITの2つの部分をリンクしているチロキシン生成されます。 MITの1つの粒子を組み合わせることで
とDITの1つの粒子トリヨードチロニン生成されます。

⇒DITの+マサチューセッツ工科大学→rtの_3（生物学的に非アクティブ）
。⇒マサチューセッツ工科大学+のDIT→のトリヨードチロニン（通常₃と呼ばTになど）
⇒DITの+のDIT→サイロキシン（ _四項のTとして）

プロテアーゼは、規制の代謝にダイジェスト中央ヨウ化サイログロブリンを放出ホルモンのT 4 _{とT 3、}エージェントアクティブ生物学的に。

周辺

チロキシンは₃のTホルモン甲状腺であると考えられ、メインアクティブプロホルモンと貯留のための最も。組織で脱ヨード酵素iodothyronineに必要な変換としてTが_4。欠乏症は脱ヨード酵素のヨード欠乏症を模倣することができます。 Tは_{3 4}はTよりも積極的ホルモンフォームの最終的なもの、4が_Tよりも量が少なく、現在それは。

開始生産の胎児の

チロトロピンは18-20で放出ホルモン（TRH）と、甲状腺刺激ホルモン（レベルを大幅に臨床からTSHの）を起動されて分泌下垂体視床下部と胎児で18-20まで）週の妊娠、4の_{チロキシン} （Tは生産胎児週間。胎児トリヨードチロニンは（のT _3）のまま低週間（以下30）まで15ng/dLより妊娠と長期で50ng/dLに増加します。

甲状腺ホルモンの合成にヨード欠乏の影響

が食餌性ヨード欠乏の場合は、甲状腺が甲状腺ホルモンを作ることができなくなります。甲状腺ホルモンの不足が減少し、負帰還に下垂体、甲状腺（甲状腺腫）が流行コロイド甲状腺腫を拡大させる甲状腺刺激ホルモンの増産につながるつながる。これは、トラップよりヨウ化、甲状腺の機能を高めるヨウ素欠乏のための補償、それは甲状腺ホルモンの十分な量を生成することができますの効果があります。

アンチ甲状腺薬

濃度勾配に逆らってヨウ素の取り込みは、仲介ナトリウムヨウ素共輸送体によるものであり、ナトリウムカリウムATPアーゼにリンクされます。過塩素酸塩とチオシアン酸塩は、ヨウ素、この時点で競うことができる薬です。などgoitrinはヨウ素酸化を妨げることで甲状腺ホルモンの生産を減らすことができます化合物。

効果チロキシンの

⇒増加心拍出量
。⇒増加心拍数
。⇒増加換気率
。⇒増加基礎代謝率
。⇒増強のカテコールアミンの影響（すなわち、増加交感神経活動）
。⇒増強の脳の発達
濃くの子宮内膜の女性⇒。

治療

今日ほとんどの患者は、（先進国で最低でも）レボチロキシン、または類似の合成甲状腺ホルモンと扱われます。しかし、自然の甲状腺ホルモンは、動物の乾燥甲状腺からサプリメントはまだご利用いただけます。

また、参照してください

⇒ホルモン
。⇒甲状腺
ホルモン。⇒は甲状腺は刺激-
。⇒Thyronaminesは、受容体関連トレースアミンで行動代謝がの甲状腺ホルモンTAAR1（TAR1）
。⇒ゴイトレ
。⇒グレイブス- Basedow病

参照

外部リンク

⇒は、シーケンスの要素をDNAの応答して下さいのTH。

甲状腺疾患の甲状腺ホルモン療法
アメリカの甲状腺協会パンフレット⇒ 甲状腺ホルモン治療
執筆のMD薬の甲状腺を使用。⇒ 約精巧な記事
薬物⇒甲状腺とは何ですベスト？。それは、Unithroid、アーマー、Thyrolar、または何か他のSynthroid？です。健康運動と患者の擁護者メアリーShomonで条
。⇒甲状腺疾患マネージャコレクションホルモンなどの情報で、甲状腺疾患甲状腺の記事医療の手の込んだ
。⇒停止治療法の甲状腺機能低下症別の比較記事へのコレクションの参照狂気の甲状腺

。またはその結果深い青色の結晶として分離することができます。これらの塩のソリューションは、赤が-60℃以下、陽イオンを形成するため、冷却：電源を入れます。

：0.2

もう少しアルカリ条件下では、に、ヨウ素（III）の化合物disproportionates。過剰のヨウ素は、（緑色）とを形成すると反応することができます（黒）。

有機合成

リンでは、ヨウ素はヨウ化とアルコールの水酸基を交換することができます。たとえば、メタノールからヨウ化メチルの合成、赤リン、ヨウ素。 iodinating試薬はその場で形成されてリンヨウです：。

：0.3チャンネル₃交流+ PIの_3→3チャンネル₃私+はH ₃ POの₃

リン酸はサイド製品として形成される。

ヨードホルムテストがメチルケトンと反応する不安定なtriiodomethideグループを残して与えるために、沈殿ヨードホルムを形成ヨウ素のアルカリ溶液を使用します。

ヨウ素は、時にはマグネシウムをグリニャール試薬を準備して有効に使用されます。アリールとアルキルヨウの両方のフォームグリニャール試薬。アルキルは、ヨードメタンなどの良いアルキル化剤であるヨウ。いくつかの欠点は、化学合成のヨード有機物の使用しています：。

⇒ヨウ素化合物は順序という点で傾向に対応することがより高い。臭化物、および塩化物
⇒のヨウとアルキル強い傾向がはるかにするエージェントをので、ヨウ化さメチルより毒性（例えば）はTの非常に有毒（+
はヨウを⇒は低分子量のヨウ素酸ジメチル対エージェント（例えば、メチルヨウ化傾向アルキル他にある多くの、より高い同等の重量を比較炭酸）の質量に原子により、。

秘密合成化学物質の使用

米国では、麻薬取締局は、（麻薬取締局）とヨウ素に関してはヨウ素を含む（イオンヨウは、、、ヨウ化エチルをヨードホルムなど）試薬はメタンフェタミンの秘密製造のための便利なように化合物。合法的な使用を確立せずにこのような化学物質の大量購入しようとする者は自身が麻薬取締局の調査の対象を見つけることができる。者は原因デューディリジェンスを行うことなくこのような化合物を売っている材料は、秘密の使用に厳しい罰則をsubject高価な罰金またはeven懲役などas be可能性があります転用されてnotいる確立する。

小児肺の痛みの無気肺、C -PAPマシン

生物学的役割

ヨウ素は、最も重い元素は、一般的に生物、および2番目に重い知られている生活の任意の形式で使用する（だけ、few細菌酵素のコンポーネントをタングステンに必要な、生命に欠かせないelementトレースをされ、高い原子番号を持って原子量）。動物生物学におけるヨウ素の主な役割は、甲状腺ホルモンの成分としては、チロキシン（T4）をとトリヨードチロニン（T3）の。これらは、アミノ酸のチロシンの付加縮合製品から行われ、前にヨード含有タンパク質のサイログロブリンと呼ばれる解放に格納されます。 T4とT3は、分子当たりヨウ素の3つの原子は、それぞれ4つのが含まれます。甲状腺は、積極的に血液からすると、血液、下垂体から2番目のホルモンはTSHによって調節されるアクションにこれらのホルモンを放出ヨウを吸収する。甲状腺ホルモンは系統発生的に最も多細胞生物で合成される非常に古い分子、およびも単細胞生物に何らかの影響を持っている。

甲状腺ホルモンは、遺伝子の転写に基礎代謝率を調整する行動生物学の基本的な役割を果たします。甲状腺ホルモンの過剰生産の基礎代謝率が100％増加することができますが甲状腺ホルモンの合計欠乏が最大50％、基礎代謝率を下げることができます。 T4は、主にはT3のに前駆体として（マイナー例外を除いて）生物学的活性ホルモン役割を果たします。

甲状腺のヨウ素

T4の分子量およびT3の59％の65％ヨウ素占めている。ヨウ素の15〜20 mgを甲状腺組織やホルモンが、集中している体のヨウ素の70％が他の組織では、乳腺、目、胃粘膜、子宮頸部を含む分散され、唾液腺。これらの組織の細胞ではヨウ化に直接ナトリウムヨウ化共輸送体（国情院）が入ります。乳腺組織にその役割は胎児や新生児の発育するが、関連している他の組織の役割は不明です。 これは、これらの組織の酸化防止剤として機能することが示されています。

人口は甲状腺機能のリスクをもたらす可能性がありますセレン欠乏のヨウ素、およびヨウ素添加セレンとの関係があるかもしれません。

ヨウ素と癌の開発

⇒乳がん。これは、食事がヨウ素健康への悪影響に接続され欠けて知られている総称ヨード欠乏症の疾患や障害と呼ばれます。研究はまた、いずれかの食事や薬理学、胸の異型につながることができるヨウ素欠乏を示し、動物モデルで腫瘍の発生率が増加し、ヨウ素治療法が異を逆にすることができますが。研究所の証拠は、乳がんのヨウ素の効果の一部甲状腺機能に依存しないであり、そのヨウ素はエストロゲン経路の変調によるがん促進を阻害する方法を示します。遺伝子配列はエストロゲン応答性乳癌細胞株をプロファイリング示してヨウ素ヨウ化改変遺伝子の発現の組み合わせと、エストロゲン応答を抑制するまで調節タンパク質エストロゲン代謝に関与を通じて。ヨウ素/ヨウ化に役立ちます乳がんの女性のエストロゲン経� �の薬理学的操作の補助療法のようになりますかどうかは臨床的に決定されていない。アクションの提案メカニズムは酸化防止剤、過酸化水素などの有害な活性酸素種を解毒することができます還元種としてヨウ化物イオン胃粘膜に機能することができます。

ヨウ素と免疫

ヨウ素は、免疫システムの重要な行動をしています。胸腺の高いヨウ化物濃度は免疫系のヨウ素のこのロールのための解剖学的根拠を示している。

人間の食事摂取量

米国推奨日当（RDA）は両方の男性と女性のための1日あたり150マイクログラム（μgの/日）は、許容アッパー摂取レベルは、（UL）は大人のための1100μgの/（1.1 mg /日日）です。許容上限は甲状腺刺激ホルモン補充の効果を分析することによって評価された。

ヨウ素の天然源は昆布、特定の魚介類などの海洋生物を、同様に植物ヨウ素豊かな土壌で栽培されています。 ヨウ素添加塩は、ヨウ素と強化されます。

2000年、米国の食品からのヨウ素の摂取量中央値は240から300μgの/日、男性と190から210μgの/日の女性だった。 日本では、消費量がはるかに高いため、海藻や昆布昆布を頻繁に消費することです。

ヨード強化プログラム（ヨウ素添加塩など）をした後は、ヨウ素は甲状腺機能亢進症を誘発されるいくつかのケースが観測された（いわゆるJod -バセドー病と呼ばれる）されている実装されている。条件は、主に40人以上で発生する、と思わリスクが高いときにヨウ素欠乏は、ヨウ素摂取量の初期上昇厳しいが表示されますが高い。

欠乏

地域ではある食事で少しヨウ素は、通常内陸部と半乾燥ない海洋食品を食べている赤道気候リモートである、ヨウ素欠乏は、甲状腺機能低下症に上昇、そのうちの極度の疲労、甲状腺腫、精神機能低下、うつ病れている現象を与える体重増加、低基礎体温の温度。

ヨウ素欠乏は予防精神遅滞の主要な原因は、主に赤ちゃんや小さな子供がhypothyroidic要素の欠如によってレンダリングされた場合に発生します結果です。食卓塩にヨウ素の添加は、主に裕福な国で、この問題を排除しているとして2006年3月、ヨウ素欠乏は発展途上国の重大な公衆衛生上の問題であった。ヨウ素欠乏はまた、ヨーロッパの特定の領域の問題です。ドイツでは年間の医療費で10億ドルを引き起こすことが推定されている。

放射性ヨウ素生物学

放射性ヨウ素と甲状腺

一般的な化合物のヨウ素ほとんどの事ヨウですナトリウム（NAI）の、カリウム（KI）をとiodates（畿央3） _と 、元素の生活ヨウ素は、すべてのことです毒性の弱い。通常のヨウ素は甲状腺ホルモンの製造に不可欠な前駆体です。

放射性スキャンする手順診断ヨウ素がいる投与、次の静脈内投与または経口優遇取り込みのために、アブレーション甲状腺のヨウ素でご使用下さい甲状腺、同位元素ができます131短い^半私の生活など。この手順は、一般的に甲状腺がんや甲状腺組織を亢進患者で実行されます。取り込み後、ヨウ素はβ崩壊を介して、その関連甲状腺組織を破壊変性を受ける。通常甲状腺前アブレーションに脱毛と放射線毒性の副作用を避けるために実行されます。 radioablationの目的は、手術で除去することができませんでした残組織を破壊することです。

ヨウ素123などの低エネルギー同位体、あまり一般的にヨウ素125、トレーサーとして甲状腺の解剖学的および生理学的機能を評価するために使用されます。異常の結果は、障害によってバセドウ病や橋本甲状腺炎などの原因で発生する可能性があります。

ヨウ化カリウムは、人口が核分裂事故チェルノブイリ事故のような露出に配布されている。ヨウ化ソリューションは、SSKI、カリウムの飽和溶液（K）の水にヨウ化は、核分裂から他の放射性同位元素には影響を与えません放射性ヨウ素（の吸収をブロックする）が使用されています。錠は、ヨウ化カリウムを含む、現在も製造し、この目的のために政府中央防災サイトで貯蔵される。理論的には、核放射性降下物の多くは有害後半癌効果は、この方法では、甲状腺がんの過剰は、おそらく取り込みを放射性ヨウ素によるので、防止することがあります核分裂事故、または汚染から放射性降下物からの後にのみ証明放射性同位元素汚染効果が白血病、直接など爆弾事件も、他のがんから、原子爆弾（プロンプト放射）。受容体ヨウ甲状腺� ��和大量の撮影で最も放射性ヨウ素- 131の、その製品の露出核分裂から存在することが取り込み（これは、他の放射性同位元素からは保護されませんが、またできなく直接放射の他のフォームから）。ヨウの保護効果がので、毎日の核分裂生成物からradioiodinesに重要な暴露の危険性まで投与する必要があります約24時間続きますが存在しません。ヨウ素- 131は、（放射性降下物の中で最も一般的な放射性ヨウ素の汚染物質）も比較的急速に8日間の半減期なので、元の放射性ヨウ素の99.95％は、3ヵ月後に消えて減衰する。

ヨウ素125

ヨウ素- 125は、一般的に低線量率小線源治療の放射線腫瘍医、がんの治療に前立腺癌を中心にサイト甲状腺以外で使用されます。放射性ヨウ素は、チタンの種子内にカプセル化され、腫瘍の浸潤の分野で移植した。放射性ヨウ素の血液媒介性の普及甲状腺で使用される対照的に、放射性ヨウ素は、ローカルでのみそれが注入される領域で動作します。

ヨウ素129

ヨウ素- ^129（129 Iの半減期は15。700万年前）はテルル- 130と宇宙線ミュオンの相互作用における大気中のキセノンの様々な同位体の宇宙線の核破砕の製品であり、また、ウランとプルトニウムの核分裂、地下の岩や原子炉の両方です。特定の核燃料再処理、大気核実験人工核プロセスは、今、この同位体の自然な信号を圧倒した。しかし、今では核廃棄物の分散の指標として地下水のトレーサーとして自然環境に役立つ。ファッションでは同様の、129 ^は私が災害チェルノブイリで使われました次の核分裂生成物を追跡する雨水の研究に。

放射性ヨウ素と腎臓

1970イメージング技術では腎性高血圧の診断に放射性ヨウ素を採用するために開発された。しかし、メソッドは、DMSA腎などの他の化合物を使用して、より多くの診療所で最近人気があります。

注意事項と元素ヨウ素の毒性

エレメンタルヨウ素は皮膚に酸化刺激と直接接触する病変を引き起こすことができるので、ヨウ素の結晶は、注意して処理する必要があります。ソリューションは、ヨードチンキなどの高元素ヨウ素濃度で洗浄と消毒の使用が長引けば組織の損傷を引き起こすことができる。

エレメンタルヨウ素（私は_2）の金額より大きいの経口投与される毒場合はそれグラム2-3人間の成人投与量は致死。

ヨウ素の蒸気は非常に目に、粘膜を刺激であり、呼吸器です。濃度は、ヨウ素の大気中の1 mgを超えてはならない/立方メートル（8時間加重平均）時間。

とき非常に敏感に衝撃を与えるが突然爆発することができますアンモニア水、元素ヨウ素フォーム窒素ヨウ混ぜ。

毒性ヨウ化物イオンの

過剰ヨウ素の症状、これらのヨウ素欠乏のに似ている。一般的に症状を遭遇して甲状腺機能し、全体として生物の成長の障害の異常増殖です。ヨウ同様の臭化するには、毒性です。

ヨウ素の感度

一部の人は感度をヨウ素を開発する。アプリケーションはヨードチンキの発疹の原因となることができます。ポビドンヨード（Betadine）への反応のいくつかの例は、化学燃焼する文書化されている。食事は、ヨウ素含有食品はハイブを引き起こすことができます。ヨウ素の医療使用は（造影剤として、すなわち、上記参照）高感度の患者をヨウ素でアナフィラキシーショックを引き起こすことができます。感度ヨウ素のいくつかのケースは、正式にヨードアレルギーとして分類することができます。ヨウ素の感度はまれですが、かなりの効果をヨウ素ベースの造影剤の非常に普及与えている。

また、参照してください

⇒ヨウ酸化防止剤として
。⇒化学酸素ヨウ素レーザー
。⇒栄養の事実はラベル
。⇒澱粉指標

参照

外部リンク

最適保健研究は⇒微量、大学州立オレゴンライナスポーリング研究所、大須
。⇒ATSDR - CSEM：。放射線被ばくヨウ素から131米保健社会福祉省（パブリックドメイン）
。⇒ChemicalElements.com -ヨウ素
。⇒who.int、WHOはグローバルデータベース欠乏症にヨウ素
。⇒ヨウ″→酸化剤>ヨウ素
。⇒WebElements.com -ヨウ素

甲状腺機能低下症は、人間の病気の状態であり、甲状腺ホルモンの不足による甲状腺による脊椎動物です。クレチン病は、甲状腺機能低下症の形乳児にある。

原因

一般人口の約3％がhypothyroidicです。ヨウ素欠乏またはヨウ素- 131は（I - 131への暴露などの要因）が危険性を高めることができます。また甲状腺機能低下症の原因はいくつかあります。ヨウ素欠乏は甲状腺機能低下症、世界中の最も一般的な原因です。ヨウ素十分に個人の甲状腺機能低下症では一般的に橋本の甲状腺、あるいはからホルモンを刺激するのいずれか欠席甲状腺や欠乏の結果として引き起こされる視床下部や下垂体。

甲状腺機能低下症は、産後甲状腺炎、1年以内に出産のすべての女性の約5％に影響を与える条件に起因することができます。最初のフェーズは、通常、甲状腺機能亢進症です。正常に甲状腺は、いずれかを返すか、または女性甲状腺機能低下症を開発する。甲状腺機能低下症を分娩後甲状腺炎、関連付けられて発生するこれらの女性の5つの永久的な甲状腺機能低下症を生涯の治療を必要とする開発する。

甲状腺機能低下症は、散発的な継承から、時には常染色体劣性を招くことができます。

甲状腺機能低下症は、国内の犬では比較的一般的な疾患、いくつかの特定の品種が明確な素因を持つです。

一時的な甲状腺機能低下症はウォルフチャイコフ効果に起因することができます。ヨウ素の非常に高い摂取量は、一時的に緊急事態、特に甲状腺機能亢進症を治療するために使用することができます。ヨウ素は甲状腺ホルモンのための基板ですが、高レベルが食べているヨウ素の以内に取り、ホルモンの生産を削減する甲状腺を入力します。

甲状腺機能低下症は、しばしば起源の臓器別に分類されます：。

一般的な心理的な団体

甲状腺機能低下症は、リチウムベースの気分安定で、通常は、双極性障害（以前躁うつ病として知られて治療に使用される）が発生することができます。

脳震盪の症状治療

また、甲状腺機能低下症と精神症状の患者と診断される可能性があります：。 - >
。⇒非定型うつ病（気分変調として提示すること）
循環気質、または月経前症候群、⇒バイポーラスペクトル症候群（を含むバイポーラIまたは双極II型障害）
。⇒3102 ADHDのか低迷認知テンポ

現象

成人では、甲状腺機能低下症は、次の現象が関連付けられている：。

初期症状

⇒プア筋緊張（筋緊張低下）
。⇒疲労
。⇒コールド不耐症は、寒さに感度を増加
。⇒うつ病
⇒筋肉のけいれんや関節の痛み
。⇒手根トンネル症候群
。⇒ゴイトレ
。⇒薄、脆性爪
。⇒薄、傷みやすい髪
。⇒青白
。⇒骨粗しょう症
低下⇒発汗
。⇒ドライクリーニング、皮膚のかゆみ
。⇒体重増加と水保持
。⇒徐脈（低心拍数- 1分60ビートよりも少ない）
。⇒便秘

後期症状

⇒スロー音声がしわがれ、破壊の声-声深化したことに気づいたことができますのも、
皮膚、特に顔ドライクリーニング腫れぼったい。⇒
のHertoghe記号⇒間伐（眉の外側の3番目）
。⇒異常月経周期
。⇒低基礎体温

以下一般的な症状

⇒障害メモリ
不注意と⇒障害認知機能（脳の霧）
変更点を含む低電圧信号心電図率心臓⇒遅いです。心拍出量を減らしと収縮を減少した。
⇒反応（または食後）血糖
反射を鈍く。⇒
。⇒脱毛
。⇒貧血は、EPOの原因による障害ヘモグロビン合成低下（レベル）の貧血や葉酸吸収またはB12欠乏から悪性鉄障害腸
。⇒嚥下困難
。⇒息切れのパターンと浅く、ゆっくり呼吸。
睡眠の必要性を増加⇒
。⇒イライラや気分の不安定性
。⇒はビタミン黄のへの転換障害、皮膚のためカロチン-β
は、関数を障害腎⇒率を低下糸球体ろ過
。⇒高温血清コレステロール
。⇒急性精神病（粘液水腫の狂気）（プレゼンテーションの甲状腺機能低下症まれ）
は、合成テストステロン精巣の障害のために⇒性欲減退
減少感味⇒。と香り（嗅覚障害）
。⇒パフィーの顔、手と足（後半、以下の一般的な症状）
⇒女性化乳房

診断テスト

原発性甲状腺機能低下症を診断するために、多くの医師は、単に甲状腺（TSH値）下垂体で作られて刺激ホルモンの量を測定します。のTSHのレベルが高い）を示すこと）3 _のTトリヨードチロニン（と少量の甲状腺はありません）製造に十分なレベルをのT _4（甲状腺ホルモン（主にチロキシン。しかし、測定は単にTSHのは、二次、三次甲状腺機能低下症を診断するには、TSHは正常で、甲状腺機能低下症の場合ため、次のように血液検査を提案したも疑われている主要な失敗：。

⇒無料トリヨードチロニン（ _立方フィート）
。⇒無料レボチロキシン（フィート_4）
。⇒合計のT ₃
。⇒合計のT ₄

また、以下の測定が必要になる可能性があります：。

⇒24時間尿フリーのT ₃
。⇒抗甲状腺抗体-腺甲状腺が損傷の可能性があります病気の証拠免疫
⇒血清コレステロール-甲状腺機能低下症5月昇格される
。⇒プロラクチン-機能が利用できるテストの下垂体として広く
。⇒テスト貧血、フェリチンを含む
。⇒基礎体温

治療

甲状腺機能低下症_）3 LTを左旋性の扱われフォームのチロキシン（LTの_4）とトリヨードチロニン（。どちらも、動物由来の合成甲状腺錠は入手可能であり、他の甲状腺ホルモンを必要とする患者のために処方されることができます。甲状腺ホルモンは、毎日撮影され、医師が適切な投与量を確保するために血中濃度を監視することができます。また甲状腺補充療法のいくつかの異なる治療プロトコルがあります：。

、Tは₄のみ：。この治療法は、合成形式でレボチロキシンだけの補充が含まれます。これは現在主流の医学の標準的な治療法です。

;乾燥した甲状腺エキス：。乾燥エキスを甲状腺豚ソースから動物ベースの甲状腺抽出物は、最も一般的です。これは₃も併用療法LTの4 _とLTを含む自然の形をします。甲状腺機能低下症では、プライマリTSHのレベルがレベルですが高いとT ₄とT ₃の低されます。 ₃ドロップレベルのT内分泌がされ、TSHは通常増加するときのT ₄困惑だ。 TSHは甲状腺をもっとホルモンを作るように求められます。アクティブなホルモンのレベルは十分ですので、内分泌がわからないどのように甲状腺細胞の代謝率（最終的に体の臓器に影響を与える）です。いくつかのレボチロキシンと甲状腺の治療提案している、顕性甲状腺機能低下症の典型的な治療が、利点とリスクは不明である。リファレンス範囲も同様に議論されている。協会は、臨床内分泌（アシー）の0.45から4.5 4,760 / Lで、0.1の範囲上下10 4,760 / Lは監視を必要とするではなく、必ずしも治療を考えている。は常に過剰治療と甲状腺機能亢進症の危険があります。いくつかの研究では、無症候性甲状腺機能低下症は、治療する必要はないと示唆した。コクラン共同計画のメタ分析は、脂質プロファイルのいくつかのパラメータを除いて甲状腺ホルモン補充のない利点を発見し、左心室機能を。

人気の文化では

エピソード⇒ で一番長い日のホームの改善血液検査を2つの後に持つ医師、ランディを返しますから2番目の首が与えられたとき、彼に腫れ医者は感じた。腫れも危険は全くだが、でもまたその可能性がされて甲状腺機能低下症、単純な甲状腺腫、あるいはしかし、治療がんはほとんどありません。エピソードの終わりには、ジルは彼女を言って病院からの呼び出しを取得すること腫れ癌、それは単に甲状腺機能低下症ではない。このため、ランディは今、毎日彼の人生の残りのピルを飲むことが必要です。

また、参照してください

⇒亜急性リンパ球性甲状腺炎
⇒甲状腺機能亢進症

参照

さらに読む

外部リンク

⇒の甲状腺機能低下症の小冊子-アメリカ甲状腺協会

。またはその結果深い青色の結晶として分離することができます。これらの塩のソリューションは、赤が-60℃以下、陽イオンを形成するため、冷却：電源を入れます。

：0.2

もう少しアルカリ条件下では、に、ヨウ素（III）の化合物disproportionates。過剰のヨウ素は、（緑色）とを形成すると反応することができます（黒）。

有機合成

リンでは、ヨウ素はヨウ化とアルコールの水酸基を交換することができます。たとえば、メタノールからヨウ化メチルの合成、赤リン、ヨウ素。 iodinating試薬はその場で形成されてリンヨウです：。

：0.3チャンネル₃交流+ PIの_3→3チャンネル₃私+はH ₃ POの₃

リン酸はサイド製品として形成される。

ヨードホルムテストがメチルケトンと反応する不安定なtriiodomethideグループを残して与えるために、沈殿ヨードホルムを形成ヨウ素のアルカリ溶液を使用します。

ヨウ素は、時にはマグネシウムをグリニャール試薬を準備して有効に使用されます。アリールとアルキルヨウの両方のフォームグリニャール試薬。アルキルは、ヨードメタンなどの良いアルキル化剤であるヨウ。いくつかの欠点は、化学合成のヨード有機物の使用しています：。

⇒ヨウ素化合物は順序という点で傾向に対応することがより高い。臭化物、および塩化物
と。⇒、強い多くのヨウする傾向があるアルキル化剤のでヨウているメチルより毒性（例えば）はTの非常に有毒（+
はヨウを⇒は低分子量のヨウ素酸ジメチル対エージェント（例えば、メチルヨウ化傾向アルキル他にある多くの、より高い同等の重量を比較炭酸）の質量に原子により、。

秘密合成化学物質の使用

米国では、麻薬取締局は、（麻薬取締局）とヨウ素に関してはヨウ素を含む（イオンヨウは、、、ヨウ化エチルをヨードホルムなど）試薬はメタンフェタミンの秘密製造のための便利なように化合物。合法的な使用を確立せずにこのような化学物質の大量購入しようとする者は自身が麻薬取締局の調査の対象を見つけることができる。者は原因デューディリジェンスを行うことなくこのような化合物を売っている材料は、秘密の使用に厳しい罰則をsubject高価な罰金またはeven懲役などas be可能性があります転用されてnotいる確立する。

生物学的役割

ヨウ素は、最も重い元素は、一般的に生物、および2番目に重い知られている人生の任意の形式で使用する（だけ、いくつかの細菌酵素のコンポーネントをタングステン必要不可欠な生活の要素のトレースをより高い原子番号を持ってと原子量）。動物生物学におけるヨウ素の主な役割は、甲状腺ホルモンの成分としては、チロキシン（T4）をとトリヨードチロニン（T3）の。これらは、アミノ酸のチロシンの付加縮合製品から行われ、前にヨード含有タンパク質のサイログロブリンと呼ばれる解放に格納されます。 T4とT3は、分子当たりヨウ素の3つの原子は、それぞれ4つのが含まれます。甲状腺は、積極的に血液からすると、血液、下垂体から2番目のホルモンはTSHによって調節されるアクションにこれらのホルモンを放出ヨウを吸収する。甲状腺ホルモンは系統発生的に最も多細胞生物で合成される非常に古い分子、およびも単細胞生物に何らかの影響を持っている。

甲状腺ホルモンは、遺伝子の転写に基礎代謝率を調整する行動生物学の基本的な役割を果たします。甲状腺ホルモンの過剰生産の基礎代謝率が100％増加することができますが甲状腺ホルモンの合計欠乏が最大50％、基礎代謝率を下げることができます。 T4は、主にはT3のに前駆体として（マイナー例外を除いて）生物学的活性ホルモン役割を果たします。

甲状腺のヨウ素

T4の分子量およびT3の59％の65％ヨウ素占めている。ヨウ素の15〜20 mgを甲状腺組織やホルモンが、集中している体のヨウ素の70％が他の組織では、乳腺、目、胃粘膜、子宮頸部を含む分散され、唾液腺。これらの組織の細胞ではヨウ化に直接ナトリウムヨウ化共輸送体（国情院）が入ります。乳腺組織にその役割は胎児や新生児の発育するが、関連している他の組織の役割は不明です。 これは、これらの組織の酸化防止剤として機能することが示されています。

人口は甲状腺機能のリスクをもたらす可能性がありますセレン欠乏のヨウ素、およびヨウ素添加セレンとの関係があるかもしれません。

ヨウ素と癌の開発

⇒乳がん。これは、食事がヨウ素健康への悪影響に接続され欠けて知られている総称ヨード欠乏症の疾患や障害と呼ばれます。研究はまた、いずれかの食事や薬理学、胸の異型につながることができるヨウ素欠乏を示し、動物モデルで腫瘍の発生率が増加し、ヨウ素治療法が異を逆にすることができますが。研究所の証拠は、乳がんのヨウ素の効果の一部甲状腺機能に依存しないであり、そのヨウ素はエストロゲン経路の変調によるがん促進を阻害する方法を示します。遺伝子配列はエストロゲン応答性乳癌細胞株をプロファイリング示してヨウ素ヨウ化改変遺伝子の発現の組み合わせと、エストロゲン応答を抑制するまで調節タンパク質エストロゲン代謝に関与を通じて。ヨウ素/ヨウ化に役立ちます乳がんの女性のエストロゲン経� �の薬理学的操作の補助療法のようになりますかどうかは臨床的に決定されていない。アクションの提案メカニズムは酸化防止剤、過酸化水素などの有害な活性酸素種を解毒することができます還元種としてヨウ化物イオン胃粘膜に機能することができます。

ヨウ素と免疫

ヨウ素は、免疫システムの重要な行動をしています。胸腺の高いヨウ化物濃度は免疫系のヨウ素のこのロールのための解剖学的根拠を示している。

人間の食事摂取量

米国推奨日当（RDA）は両方の男性と女性のための1日あたり150マイクログラム（μgの/日）は、許容アッパー摂取レベルは、（UL）は大人のための1100μgの/（1.1 mg /日日）です。許容上限は甲状腺刺激ホルモン補充の効果を分析することによって評価された。

ヨウ素の天然源は昆布、特定の魚介類などの海洋生物を、同様に植物ヨウ素豊かな土壌で栽培されています。 ヨウ素添加塩は、ヨウ素と強化されます。

2000年、米国の食品からのヨウ素の摂取量中央値は240から300μgの/日、男性と190から210μgの/日の女性だった。 日本では、消費量がはるかに高いため、海藻や昆布昆布を頻繁に消費することです。

ヨード強化プログラム（ヨウ素添加塩など）をした後は、ヨウ素は甲状腺機能亢進症を誘発されるいくつかのケースが観測された（いわゆるJod -バセドー病と呼ばれる）されている実装されている。条件は、主に40人以上で発生する、と思わリスクが高いときにヨウ素欠乏は、ヨウ素摂取量の初期上昇厳しいが表示されますが高い。

欠乏

地域ではある食事で少しヨウ素は、通常内陸部と半乾燥ない海洋食品を食べている赤道気候リモートである、ヨウ素欠乏は、甲状腺機能低下症に上昇、そのうちの極度の疲労、甲状腺腫、精神機能低下、うつ病れている現象を与える体重増加、低基礎体温の温度。

ヨウ素欠乏は予防精神遅滞の主要な原因は、主に赤ちゃんや小さな子供がhypothyroidic要素の欠如によってレンダリングされた場合に発生します結果です。食卓塩にヨウ素の添加は、主に裕福な国で、この問題を排除しているとして2006年3月、ヨウ素欠乏は発展途上国の重大な公衆衛生上の問題であった。ヨウ素欠乏はまた、ヨーロッパの特定の領域の問題です。ドイツでは年間の医療費で10億ドルを引き起こすことが推定されている。

放射性ヨウ素生物学

放射性ヨウ素と甲状腺

一般的な化合物のヨウ素ほとんどの事ヨウですナトリウム（NAI）の、カリウム（KI）をとiodates（畿央3） _と 、元素の生活ヨウ素は、すべてのことです毒性の弱い。通常のヨウ素は甲状腺ホルモンの製造に不可欠な前駆体です。

放射性スキャンする手順診断ヨウ素がいる投与、次の静脈内投与または経口優遇取り込みのために、アブレーション甲状腺のヨウ素でご使用下さい甲状腺、同位元素ができます131短い^半私の生活など。この手順は、一般的に甲状腺がんや甲状腺組織を亢進患者で実行されます。取り込み後、ヨウ素はβ崩壊を介して、その関連甲状腺組織を破壊変性を受ける。通常甲状腺前アブレーションに脱毛と放射線毒性の副作用を避けるために実行されます。 radioablationの目的は、手術で除去することができませんでした残組織を破壊することです。

ヨウ素123などの低エネルギー同位体、あまり一般的にヨウ素125、トレーサーとして甲状腺の解剖学的および生理学的機能を評価するために使用されます。異常の結果は、障害によってバセドウ病や橋本甲状腺炎などの原因で発生する可能性があります。

ヨウ化カリウムは、人口が核分裂事故チェルノブイリ事故のような露出に配布されている。ヨウ化ソリューションは、SSKI、カリウムの飽和溶液（K）の水にヨウ化は、核分裂から他の放射性同位元素には影響を与えません放射性ヨウ素（の吸収をブロックする）が使用されています。錠は、ヨウ化カリウムを含む、現在も製造し、この目的のために政府中央防災サイトで貯蔵される。理論的には、核放射性降下物の多くは有害後半癌効果は、この方法では、甲状腺がんの過剰は、おそらく取り込みを放射性ヨウ素によるので、防止することがあります核分裂事故、または汚染から放射性降下物からの後にのみ証明放射性同位元素汚染効果が白血病、直接など爆弾事件も、他のがんから、原子爆弾（プロンプト放射）。受容体ヨウ甲状腺� ��和大量の撮影で最も放射性ヨウ素- 131の、その製品の露出核分裂から存在することが取り込み（これは、他の放射性同位元素からは保護されませんが、またできなく直接放射の他のフォームから）。ヨウの保護効果がので、毎日の核分裂生成物からradioiodinesに重要な暴露の危険性まで投与する必要があります約24時間続きますが存在しません。ヨウ素- 131は、（放射性降下物の中で最も一般的な放射性ヨウ素の汚染物質）も比較的急速に8日間の半減期なので、元の放射性ヨウ素の99.95％は、3ヵ月後に消えて減衰する。

ヨウ素125

ヨウ素- 125は、一般的に低線量率小線源治療の放射線腫瘍医、がんの治療に前立腺癌を中心にサイト甲状腺以外で使用されます。放射性ヨウ素は、チタンの種子内にカプセル化され、腫瘍の浸潤の分野で移植した。放射性ヨウ素の血液媒介性の普及甲状腺で使用される対照的に、放射性ヨウ素は、ローカルでのみそれが注入される領域で動作します。

ヨウ素129

ヨウ素は129は^（129私は、半減期15700000年）は、とテルルの相互作用宇宙線ミューオンの雰囲気で、キセノン同位体の各種宇宙線の核破砕の中にある製品130もウランとプルトニウムの核分裂で、地下の両方岩や原子炉。特定の核燃料再処理、大気核実験人工核プロセスは、今、この同位体の自然な信号を圧倒した。しかし、今では核廃棄物の分散の指標として地下水のトレーサーとして自然環境に役立つ。ファッションでは同様の、129 ^は私が災害チェルノブイリで使われました次の核分裂生成物を追跡する雨水の研究に。

放射性ヨウ素と腎臓

1970イメージング技術では腎性高血圧の診断に放射性ヨウ素を採用するために開発された。しかし、メソッドは、DMSA腎などの他の化合物を使用して、より多くの診療所で最近人気があります。

注意事項と元素ヨウ素の毒性

エレメンタルヨウ素は皮膚に酸化刺激と直接接触する病変を引き起こすことができるので、ヨウ素の結晶は、注意して処理する必要があります。ソリューションは、ヨードチンキなどの高元素ヨウ素濃度で洗浄と消毒の使用が長引けば組織の損傷を引き起こすことができる。

エレメンタルヨウ素（私は_2）の金額より大きいの経口投与される毒場合はそれグラム2-3人間の成人投与量は致死。

ヨウ素の蒸気は非常に目に、粘膜を刺激であり、呼吸器です。濃度は、ヨウ素の大気中の1 mgを超えてはならない/立方メートル（8時間加重平均）時間。

とき非常に敏感に衝撃を与えるが突然爆発することができますアンモニア水、元素ヨウ素フォーム窒素ヨウ混ぜ。

毒性ヨウ化物イオンの

過剰ヨウ素の症状、これらのヨウ素欠乏のに似ている。一般的に症状を遭遇して甲状腺機能し、全体として生物の成長の障害の異常増殖です。ヨウ同様の臭化するには、毒性です。

ヨウ素の感度

一部の人は感度をヨウ素を開発する。アプリケーションはヨードチンキの発疹の原因となることができます。ポビドンヨード（Betadine）への反応のいくつかの例は、化学燃焼する文書化されている。食事は、ヨウ素含有食品はハイブを引き起こすことができます。ヨウ素の医療使用は（造影剤として、すなわち、上記参照）高感度の患者をヨウ素でアナフィラキシーショックを引き起こすことができます。感度ヨウ素のいくつかのケースは、正式にヨードアレルギーとして分類することができます。ヨウ素の感度はまれですが、かなりの効果をヨウ素ベースの造影剤の非常に普及与えている。

また、参照してください

⇒ヨウ酸化防止剤として
。⇒化学酸素ヨウ素レーザー
。⇒栄養の事実はラベル
。⇒澱粉指標

参照

外部リンク

最適の健康の研究⇒微量の大学、州立オレゴンライナスポーリング研究所、大須
。⇒ATSDR - CSEM：。放射線被ばくヨウ素から131米保健社会福祉省（パブリックドメイン）
。⇒ChemicalElements.com -ヨウ素
。⇒who.int、WHOはグローバルデータベース欠乏症にヨウ素
。⇒ヨウ″→酸化剤>ヨウ素
。⇒WebElements.com -ヨウ素

先天性障害で、または胎児への損傷欠陥が含まれます。これは、遺伝的異常（子宮）環境では、形態形成のエラー、または染色体異常子宮内の結果かもしれません。障害の結果、さらに胎児赤字と産後環境の間の複雑な相互作用に依存します。動物実験では、血糖値の前排卵と受胎に胎児の成長と思春期の成人疾患に長期的な影響を与えることの母親の（そしておそらく父親の）食事、ビタミンの摂取量を示しています。 RuteckiのGWは。 。コンサルタント。 2010; 50：0.129。 先天性疾患が広く因果関係と異常に異なります。テラトゲンとして知られて先天性欠損症を引き起こすすべての物質。古い用語先天性疾患は、必ずしも遺伝性疾患に単語の類似性にもかかわらず、参照していません。

分類

多くの言語先天性の条件を記述するための、およびゲノムのマッピングを以前から構造条件はしばしば別々に他の先天性の条件から考えられている。それが今では多くの代謝条件が微妙な構造をしていることがあり、知られている構造的条件は、しばしば遺伝リンクしている。しかし、先天性の条件は、しばしば構造的基盤に分類され、可能な場合は、プライマリ臓器システムが影響を開催しました。

主構造

いくつかの条件が先天異常を説明するために使用されます。 （一部はこれらのもnoncongenital条件を記述するために、1つ以上のキーワード個々の条件に適用されることがあります使用されます。）

物理⇒先天性異常部分体の構造は異常。異常や問題の条件として認識されない場合があります。慎重に検討する場合、そうでない場合、多くのほとんどは、人々はマイナーな物理的な異常を1つまたは複数があります。マイナー異常の例としては、第5指（斜指症）の曲、3番目の乳首、下部脊椎（仙骨ディンプル以上の耳（耳介ピット）、第4中手骨や足の骨、またはディンプルの息切れの近くに皮膚の小さなくぼみを含めることができます）。いくつかのマイナーな異常がより重要な内部異常に手がかりがあります。

⇒誕生の欠陥は、使用される用語の先天性-広く奇形出生異常です認識で、すなわち物理的、先天性、および問題が考慮される重要な十分です。CDCはほとんど先天性欠損症によると、遺伝学、環境などの要因が複雑に混在によって引き起こされる、と考えられて、行動、 多くの先天性欠損症は既知の原因があるが。

奇形を⇒先天性問題の物理的な異常である先天性有害、すなわちとして認識構造的な欠陥を。奇形1つ以上の身体の部分に影響を与えるの典型的な組み合わせを奇形症候群と呼ばれます。

条件を⇒は一部の開発組織の異常さのために：。
。♦奇形は、開発組織の障害です関連付けられている。奇形はしばしば最初の妊娠で発生します。
。♦形成開発、組織の問題であるためにはレベルの臓器で障害。

⇒それは形成されてもいる可能性が組織した条件が発生する：。
。♦変形組織は通常のから条件に起因する機械的ストレス。変形は、しばしば2番目または3番目の学期に発生し、羊水に起因することができます。
混乱を⇒組織普通の関係の内訳を。

⇒複数の効果が順序指定された発生で、それはシーケンスとして知られ。注文が知られていない、それは症候群です。

その他

しないように表されるまたは認識の人生まで保存されている⇒疾患、または疾患の遺伝的、すべての可能性があります先天性、彼らはしかし。遺伝的疾患は単一遺伝子の欠陥、複数の遺伝子疾患、または染色体異常に分けられることがあります。単一遺伝子の欠陥が常染色体遺伝子の両方のコピーの異常から（劣性疾患）発生する可能性または1つだけ2つのコピーの（優性疾患）。削除または少数の遺伝子染色体連続上にあるの異常からいくつかの条件が得られる。染色体の障害）が遺伝子の数を含む損失や染色体（または染色体全体の大きな部分の重複を含む。大染色体異常は、常にさまざまな体の部分や器官系への影響を生成します。

病気を⇒先天性代謝異常代謝さもエラーとして先天性に言及した。これらは、単一の遺伝子の欠陥は、通常遺伝が多くある。多くは、体の部分の構造に影響を与えるが、いくつかは、単に機能に影響を与える。

⇒その他のよくチャネルとイオンの生産に影響を与える可能性があります定義されて遺伝的条件をホルモンタンパク質を、受容体の構造。

原因

抗生物質

妊娠時には、特にスルホンアミドとニトロフラントイン主要な先天性欠損症に関連付けられて周りの抗生物質の使用。かどうかは、この協会は因果関係を決定されていないです。

疫学

細胞分裂のエラーが栄養素や原子のビルディングブロックの可用性、または毒素の存在の欠如には、正常な成長を妨げるためにすることができます。非常に多細胞生物の発展の初期大規模な生物の最終的な形の構造と機能の違いを生じることが発生する部門エラー。たとえば、それが今では母親の食事中の葉酸の不足は細胞の神経管奇形を二分脊椎、その結果発生することが理解される。

外部の物理的な衝撃、またはconstrainment成長のために限られたスペースでは、意図しない変形や携帯電話の構造異常最終的な形や破損構造体として期待どおりに機能することができない結果の分離可能性があります。

子宮の中で開発多細胞生物については、物理的な干渉や他の同様の双子のような2つの携帯電話塊が発生することができます生物の開発の存在がより大きな全体に、結合セルを満たす物質の開発を続けてしようとすると統合されて両細胞塊の意図成長パターン。 2つの携帯大衆が互いに競合しのいずれかが重複したりマージ様々な構造を。条件これは、結果などの双子を結ばし、その結果結合生物出生時には、子宮の生命維持のための環境を離れなければならない独立して生物学的プロセスを維持しようとする必要があります死ぬかもしれない。

また、参照してください

⇒先天性異常
先天性疾患の⇒一覧
。⇒ミトコンドリア病
のダイム3⇒

参照

外部リンク

出生欠陥と発達障害に⇒の CDCのナショナルセンター
先天性欠損症でAnswers.comと包括的な報道の先天性疾患⇒。
。⇒先天異常、先天社団法人日本公式ジャーナル
。⇒停止CMVの- CMVの行動ネットワーク

。⇒